Insulin-Empfindlichkeit

Der nachfolgende Text stammt wie alle Texte im Curriculum von Herrn Dr. Teupe und wurde in der "Pumpen-Post", Nr. 2/1995 veröffentlicht.

Für die Zeitschriften des Insuliner Verlages hat Herr Dr. Teupe einige seiner Texte in den Jahren 2008/2009 überarbeitet. Diese Scripte dürfen wir mich ausdrücklicher Genehmigung des Verfassers und des INSULINERs  veröffentlichen. Die Neufassung des nachfolgenden Themas finden Sie hier (bitte klicken).

 

Allgemeines

Wer hat sich nicht schon manchmal die bange Frage gestellt, ob sein Insulin bei ihm an Wirkung verliere oder ob das in Gebrauch befindliche Insulin "schlecht geworden" sei?

Wer kennt nicht das Gefühl, dass einem die Therapiebasis anscheinend wie ein Teppich unter den Füßen wegrutscht, weil das, was tage-, wochen- oder sogar jahrelang richtig war, allmählich oder sogar plötzlich nicht mehr wie früher funktioniert?

Wer möchte da nicht gerne, dass die einmal gefundenen Diabetes-Größen, insbesondere Basalrate, Bolus, Korrektur- und Anpassungsschemata für immer gelten mögen?

Und wenn dies schon nicht immer und nicht für jeden gilt: Wie findet man wieder zu einer funktionierenden Therapie zurück?

Oder haben Sie schon aufgegeben und resigniert eine "Bauern-Wetter-Regel" zu Ihrer persönlichen Diabetes-Grundsatz-Erkenntnis erhoben?

Wenn der Hahn kräht auf dem Mist, ändert sich der Blutzucker oder er bleibt wie er ist.

 

Dass es zu Schwankungen des Insulinbedarfs im Verlauf des Tages, in bestimmten Situationen und in bestimmten Lebensphasen kommt, hat mit Insulinempfindlichkeitsänderungen des Körpers zu tun, sie ist also nicht konstant.

Der Begriff Insulinempfindlichkeit vergleicht zwischen verschiedenen Geweben, Individuen, Situationen und Zeitrhythmen den Insulinbedarf benennbarer Stoffwechselvorgänge. Dies sind Transportaufgaben (z.B. Glucosetransport in viele Körperzellen), aber auch die Aufhebung von Hemmwirkungen der Lipolyse auf die Weiterverarbeitung des Traubenzuckers. Eine "unnormal" herabgesetzte Insulinempfindlichkeit wird als Insulin-Resistenz bezeichnet. Je nachdem wie man "unnormal" begrifflich festlegt, kann man hierunter sehr unterschiedliche Grade verstehen. ... Heutzutage wird dieser Begriff meistens bei Insulindosen über 100 Einheiten pro Tag gebraucht. Besser, wenn man den Insulinbedarf auf das Körper- oder Normalgewicht eines Diabetikers bezieht. Hiernach könnte man einen Typ-I-Diabetiker als resistent bezeichnen, wenn er zur Stoffwechsel-Normalisierung mehr als 1 IE pro kg (Normal) Gewicht pro Tag benötigt.

Oft versteht man unter Insulinresistenz aber auch alle diejenigen Stoffwechselsituationen, in denen bestimmte Umstände zu einem höheren Insulinbedarf führen. Man kann darunter auch nur die Umkehrung des Begriffs Insulinempfindlichkeit verstehen.

Der Insulinbedarf richtet sich nach der Transportaufgabe (bestehend aus dem Teilchentransport und der Menge des Zielgewebes), der Insulinempfindlichkeit und Abbau- und Ausscheidungsvorgängen des Insulins.

 

"Üblicherweise" denkt man bei der zu verabreichenden Insulindosis in erster Linie an den BZ-Wert (als Ausdruck in die Gewebe wegzutransportierender Glucoseteilchen) und in zweiter Linie auch noch an die Körpermasse (schlankes Kleinkind - übergewichtiger Erwachsener). Bei dieser zu kurz gegriffenen Betrachtungsweise wundert es nicht, dass viele Insulindosierungen nicht (dauerhaft) ihr Ziel erreichen. Man hat eben den Begriff der Insulinempfindlichkeit zuwenig in die Dosis-Schätzung einbezogen, also "die Rechnung ohne den Wirt gemacht".

Solange man den Insulinbedarf nur nach der Höhe des Blutzuckers einschätzen will, vergißt man die Basis, auf der er ruht. Gerade diese kann erheblich höheren Einfluß auf die Insulindosierung nehmen, als die BZ-Höhe!

Erst das Begriffspaar:

BZ-Höhe (Eisbergspitze) und Entgleisungs-Tiefe> (verborgener Eisbergfuß)

beschreibt den Insulinbedarf besser.

Aufgepfropft auf eine (vererbte?) Grundresistenz ist die Insulinempfindlichkeit in weiten Grenzen manipulierbar. Sie kann sich aus unterschiedlichen Gründen ändern. Etliche Abläufe im Körper können auf verschiedenen Wegen zum Ergebnis geänderter Insulinempfindlichkeit führen. Es handelt sich nicht um einen einheitlichen Vorgang, sondern um mehrere. Das jeweils aktuelle Ausmaß der Insulinresistenz setzt sich also aus verschiedenen Teilfaktoren zusammen.

Das "Drehen" oder die Verstellung an diesen Resistenz-Faktoren führt folglich in unterschiedlichem Ausmaß zu einer geänderten Insulinempfindlichkeit. Diese kann sich so nur für Stunden, für Tage, Monate oder gar Jahre neu einstellen.

Die alltäglich wichtigsten und ausgeprägtesten Veränderungen treten auf:

• durch den Tagesrhythmus und Abweichungen hiervon,
• durch Stoffwechselentgleisungen (Fettsäuren-Insulinresistenz und Ketoazidose),
• durch die höhere Insulindosis (Insulin-Rezeptorzahl sinkt),
• bei fieberhaften Erkrankungen
• und während und nach vermehrter körperlicher Aktivität.

Aber auch der Menstruationszyklus der Frau, Schwangerschaft und Stillphase verändern die Insulinempfindlichkeit meist deutlich.

Oft weniger beachtet werden die Einflüsse der Ernährungsweise und von Medikamenten, deutlich erkennbar wirkt sich z.B. eine Cortison-Therapie aus. Sehr spekulativ, aber in der Diskussion zur Erklärung unbefriedigender BZ-Werte sehr beliebt, bleibt der Einfluß psychischen Stresses. Im Folgenden sind systematisch Auslöser und Resistenzfaktoren zusammengestellt.

Die Insulin-Resistenz wird von verschiedenen Faktoren gesteuert.

Angeborene Resistenzen
Bis jetzt sind erst bei wenigen Prozenten der Typ-II-Diabetiker einige vererbbare (=dauerhafte) Stoffwechselenzym-Defekte nachgewiesen (z.B. Glucokinase-Defekt beim MODY, Muskelglykogen-Synthase-Defekt u.a.).
Wenn diese Defekte auch mit Typ-I-Diabetes vorkommen, dann gibt es auch den Doppel-Diabetes!
Extrem seltene Formen angeborener Resistenzen sind die Folge fehlerhaften Insulins oder fehlerhafter Rezeptoren.

Insulinempfindlichkeits-Änderungen durch
Stoffwechselentgleisung	Freie-Fettsäuren (FFS)-Resistenz Keto-Azidose-Resistenz
Insulindosisänderung	Anzahl der Insulinrezeptoren (up-regulation bei Insulindosissenkung = Insulinreduktion, down-regulation bei Insulindosissteigerung)
Hormoneinflüsse	Tageszeit (Biorhythmus) Zeitumstellungen bei Ortswechsel bei Schichtwechsel einmalig geändertem Einschlafzeitpunkt Während und nach körperlicher Aktivität (Steigerung, aber auch Resistenz möglich) Menstruationszyklus Schwangerschaft Stillperiode Wachstumsresistenz Gegenregulation (Somogy-Effekt= posthypoglykämische Insulinresistenz) Glukagon-Resistenz (z.B. nach Notfallinjektion von Glukagon) Erkrankungen von Hormondrüsen Infekt-Resistenz"Streß"-Resistenz
Ernährungseinflüsse	Ernährungsumstellung Übergewichts-Entwicklung Hungerzustände
Älterwerden
Krankheiten
Medikamenteneinfluss	Insulin-Resistenz (Cortison; Thiazide?) Verbesserung der Insulinempfindlichkeit (ACE-Hemmer, Biguanide, Lipolysehemmer?)
Seltene Ursachen	Antikörper gegen Insulin (kaum bei H-Insulin) Antikörper gegen Rezeptoren

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