Für die Zeitschriften des Insuliner Verlages hat Herr Dr. Teupe einige seiner Texte überarbeitet. Diese Scripte dürfen wir mich ausdrücklicher Genehmigung des Verfassers und des INSULINERs veröffentlichen.
Die Neufassung des nachfolgenden Themas finden Sie hier (bitte klicken).
Durch immer mehr Insulin wird meine Blutzuckereinstellung immer schlechter,
die Blutzuckerwerte sind kaum noch auf den "Punkt" zu korrigieren.
1)Anmerkung: Beachten Sie bitte die Fußnote
Viele Diabetiker und auch Ärzte behaupten gegenüber Typ-1-Diabetiker(inne)n:
"Wenn Dein Zucker zu hoch ist, musst Du halt mehr spritzen."
Folgt man diesem Rat kritiklos, wird man meist an einer Schraube ohne Ende drehen.
Die Explosion der täglichen Insulingesamtmenge, die sich aus dem o.g. Rat ergibt, kann nur gestoppt werden, wenn der Versuch unternommen wird, die Reduktion des Insulins auf das Mindestmaß dessen einzuleiten, was man "in den besten Tagen der Insulineinstellung mal gebraucht hat".
Dieses Vorhaben ist langsam und kontrolliert in Angriff zu nehmen.
Es funktioniert mit dem Mittel des Essensverzichts und der körperlichen Bewegung, die wir statt noch mehr Insulin in unser Regime einbauen müssen.
Warum das so ist, kann man leider nur über den wissenschaftlichen Ansatz erklären.
Wir wollen nachfolgend den Versuch unternehmen, dies in hoffentlich noch verständlicher Form zu erklären:
Insulin wirkt nicht direkt auf die Zelle. Allein das Vorhandensein von Insulin führt nicht zum Abbau der Glucose.
Das ist der Grund dafür, weshalb die meisten Typ-2-Diabetiker trotz eines hohen Insulinspiegels im Blut hohe Blutzuckerwerte haben.
Das Insulin wirkt bekanntlich nur wie ein Türöffner für die Glucose, damit diese in die Zelle gelangen kann.
Die Übertragung des Insulinsignals beginnt am Insulinrezeptor des Zielgewebes, z.B. des Skelettmuskels oder der Körperzelle.
Der Insulinrezeptor besteht aus zwei Untereinheiten. Die eine ragt aus der Zellmembran nach außen und bindet das Insulin, die andere ragt nach innen und leitet das Signal, welches von der äußeren Untereinheit kommt, weiter.
Stellt Euch das Insulin wie einen Schlüssel vor, der in den äußeren Insulinrezeptorbereich reinflutscht und einen Impuls erzeugt, den die innere Untereinheit in die Zelle weitergibt.
Wurde der Reiz empfangen und weitergeleitet, ist der Rezeptor zunächst für weitere Insulinreize/-andockungen nicht mehr zu gebrauchen.
Durch den Reiz des Insulins über den Rezeptor wird im Zielgewebe, z.B. den Skelettmuskeln, dem Fettgewebe oder der Leber das Bilden der Glucosetransporter veranlaßt.
Erst diese Glucosetransporter machen die Körperzellen für die Glucose durchgängig.
An dieser Stelle ist es wohl angebracht, die Sache etwas zu visualisieren.
Das Andocken des Insulins (als Signalstoff) an den Rezeptor bewirkt, dass auf der Membran-Innenseite ein sogenannter sekundärer Botenstoff freigesetzt wird. Dieser stößt seinerseits eine zellinterne Signalkette an, deren Endpunkt das Erbgut im Zellkern ist (mehr Theorie bei Wikipedia). Dort werden verschiedene Gene aktiviert, u.a. für ein Glucosetransporter-Protein zur Einschleusung von Glucose in die Zelle und für Enzyme der Glycolyse (Glucoseabbau).
Oben ist eine ähnliche Reaktionskaskade dargestellt.
Was hier so einfach beschrieben ist, sieht in der Realität etwas vielschichtiger aus. Immerhin gibt es 6 Glucosetransporter-Typen, die als Glut 1-7 (6 ausgeschlossen) bezeichnet werden. Weitere Infos dazu findet Ihr hier, bei Wikipedia.
Der Glucosetransporter wird - bildlich gesprochen -wie ein Tunnel in die "geschlossene" Zellmembran geschoben.
Der Transporter befördert dabei aber nicht nur ein Glucose-Molekül in die Zelle, sondern ist über einige Zeit offen. Das ist beispielsweise auch der Grund, warum es trotz einer Insulinreduktion beim Sport zu einer Hypo kommen kann.
Halte ich den Plasmainsulinspiegel hoch, weil ich nach und nach immer mehr Insulin durch Spritze, Pen oder Pumpe zuführe, reduziert sich die Anzahl der Insulinrezeptoren, die überhaupt noch Reize zur Bildung von Glucosetransportern weiter geben können. Diese "Down-Regulation" treibt dann den Insulinbedarf noch weiter in die Höhe (... die eingangs genannte Schraube dreht sich ..).
Daraus lässt sich folgendes schließen:
- Viel Insulin kann nur wirken, wenn auch viele (offene) Insulin-Rezeptoren vorhanden sind.
- Viel Traubenzucker kann nur dann abgebaut werden, wenn auch genügend Insulinrezeptoren bereitstehen und Glucosetransporter aktivieren können.
Ich kann also durch einen vermehrten Insulinverbrauch das oben beschriebene System zum kollabieren bringen und umgekehrt durch eine Reduktion des Insulins die Körperzellen für Insulin sensibler -empfindlicher- machen!
Wer mindestens 2-3 Tage seine Insulingesamtdosis in je gleicher Richtung nach...
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unten oder |
oben |
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verändert, wird auf Insulin |
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Niedrigerdosierung |
Höherdosierung |
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insulinempfindlicher. |
insulinunempfindlicher. |
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Diesen Vorgang nennt man |
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Rezeptor - up - regulation |
Rezeptor - down - regulation |
Wie erkenne ich eine UP-Regulation?
- Die Insulingesamtdosis sinkt über Tage und
- bei vergleichbarem Bewegungsmaß.
- Der Blutzucker ist mindestens vergleichbar gut oder gar niedriger
Wie erkenne ich eine DOWN-Regulation?
Dies ist ungleich schwerer! Es muß zunächst sicher eine
-
- eine Infektresistenz durch Ausheilung des Infektes behoben werden.
Die DOWN-Regulation liegt vor, wenn bei gleicher Insulinmenge ein hoher Wert zwar sinkt, ich aber immer mehr Insulin als üblich einsetze, um auf den Zielwert zu gelangen .
Die Praxis:
Rezeptor-Down-Regulation
Setzt man über mehrere Tage mehr Insulin als üblich ein - z.B. wegen eines Infektes, mehr BEs, weniger Bewegung, zu zögerlich mit der Korrektur nach Schema B begonnen - werden auch mehr Rezeptoren in's Zellinnere zum Recycling geschleust. An der Zelloberfläche stehen weniger Rezeptoren zur Verfügung die Insulinempfindlichkeit sinkt.
Rezeptor-Up-Regulation
Andersherum: Setzen wir weniger Insulin ein, weil wir den Infekt überwunden haben, F(utter) d(ie) H(älfte) oder einen Sporturlaub machen, können sich auch wieder mehr Rezeptoren an der Zelloberfläche bilden und bleiben, die Insulinempfindlichkeit steigt.
Im Fall der Rezeptor-Down-Regulation muss man die daraus resultierende Insulinunempfindlichkeit durch mehr Insulin ausgleichen.
Bei der Insulinpumpentherapie (CSII) erhöhe ich beispielsweise jede 2. Stunde oder Stunde (bei normaler Insulinresistenz) die Basalrate um 10 %, auf- oder abgerundet auf den nächsten 1/10 i.E.-Wert. Je BE Hauptmahlzeit ca. 1/5 bis 1/3 des üblichen BE-Faktors pro BE mehr Bolus.
Sie müssen diesen Wert nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt klären, da hier keine Therapieempfehlungen gegeben werden dürfen!
Das Problem, mit dem Sie allerdings konfrontiert werden ist, daß viele Ärzte von der Up- und Down-Regulation wenig wissen. Suchen Sie dennoch das Gespräch.
Gehe ich bei der Downregulation jetzt zu sachte vor, muss ich auch die nächsten Tage immer mehr Insulin verabreichen. Die viel zitierte Schraube dreht sich weiter.
Benötige ich kein Korrekturinsulin mehr (also das Insulin was ich zu den o.g. Mengen zusätzlich zur Korrektur der Blutzuckerwerte auf den Zielbereich benötigt habe), habe ich das angestrebte Ziel erreicht.
Es sollten sich in den nächsten Tage keine Steigerungen bei der Summe der Insulin-i.E. mehr ergeben.
Nach Wochen, wird sich dann die Up-Regulation einschleichen, sofern sich durch mehr Bewegung und (etwas) weniger an Essen, der Insulinverbrauch (leider langsam) reduziert hat und gleichzeitig der Blutzucker im Tagesschnitt merklich fällt.
Belügt Euch dabei nicht selbst. Als Richtwert kann hier definiert werden, dass alle Tageswerte (ohne die PP-Werte) unter 100 mg/% im Schnitt sinken müssen.
Mit Insulindosiskürzungen sollte man nur dann reagieren, wenn sich in systematischer Weise Unterzuckerungen einstellen.
Entweder ist der gesamte Tagesverlauf durch Unterzuckerungen gekennzeichnet oder aber sie treten regelmäßig zu bestimmten Zeiten auf.
Aber Achtung:
Wer jede Hypoglycämie zum Anlass nimmt, für den folgenden Tag zur entsprechenden Zeit die Insulindosis zu kürzen, wird recht schnell in Insulinmangelzustände mit ketoazidotischen Entgleisungen geraten! Jetzt ist daran zu denken, Insulin ganz langsam weg zu lassen, solange der Fettstoffwechsel (Fettzellen sind die insulinempfindlichsten Zellen!) unter Kontrolle bleibt und sich nicht gleich wieder eine Lipolyse einschleicht. Der Insulinbedarf sinkt mit steigender Insulinempfindlichkeit weiter.
Wenn hier von einer langsamen Reduktion des Insulins geschrieben wird, solltet Ihr bedenken, dass man nur 1/4 so schnell das Insulin herausnehmen soll, wie man es bei der Down-Regulation höher gefahren hat.
Prinzipiell kommen diese Insulinreduktionsphasen bei Typ1c-Diabetikern häufiger und ausgeprägter vor. Wenn sich nach zwei, spätestens drei Tagen eine ständige Verschärfung der Blutzucker-Stoffwechsellage ergibt (es treten Unterzuckerungen auf), sollte die Insulinkürzung in "kleinen" Schritten erfolgen (z.B. 5% der Gesamtinsulintagesmenge).
Hier noch einige deutschsprachige Querverweise zu diesem Thema.
In den folgenden Links werden die Stoffwechselvorgänge auf dem Niveau von gymnasialen Biologie-Leistungskursen im Detail erklärt.
http://www.u-helmich.de/bio/stw/reihe3/glyco3.html
oder
http://www.drd.de/helmich/bio/stw/start.htm
Anmerkung zu dem obigen Text:
Den theoretischen Ansatz dieser Betrachtungsweise habe ich bei Herrn Dr. B.F. Teupe im Diabetes-Dorf Althausen erfahren, der lbis 2008 leider keine leicht verständlichen schriftlichen Aufzeichnungen hierfür zur Verfügung stellen konnte.
Da sich die o.g. Theorien in meiner persönlichen Praxis vielfach bestätigt haben, wollte ich mich daran machen dies schriftlich zu fixieren. Ohne große endokrinologische, chemische und medizinische Kenntnisse ist das ein wenig schwer gefallen.
Zum Glück fand ich bei Wolfgang Reindl Unterstüzung, der ebenfall über Teupe-Unterrichtsaufzeichnungen verfügte und mir bei der Erarbeitung des obigen Textes tatkräftig geholfen hat.
Nunmehr gibt es aber von Hr. Dr. Teupe selbst ein neues Script zu der Thematik HIER!!