Lipolyse

oder
"Wie fange ich die freien Fettsäuren wieder ein?"

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"Die Liese ist los"

Die konsequente Anwendung des Insulin-Korrekturschemas C verhindert eine tiefergehende Stoffwechselentgleisung. Wenn dies versäumt wurde oder sich aus anderen Gründen ein stundenlanger Insulinmangel eingestellt hat (z. B. ein Katheterproblem in der Nacht), beginnt die sogenannte "Lipolyse" (= Fettspaltung im Fettgewebe).

Was passiert dabei?

Wenn für mehrere Stunden der Insulinmangel ein bestimmtes Ausmaß erreicht hat, findet die Fettspaltung im Fettgewebestatt. Bei behinderter Traubenzuckerverbrennung verwerten die Körperzellen jetzt zunehmend die dabei freiwerdenden Fettsäuren als Energielieferanten.
Der Beginn, das Ausmaß und die Schnelligkeit der Lipolyse sind individuell verschieden. Über je mehr Insulinrestleistung ein Diabetiker verfügt, um so später setzt sie ein.
Man hat den Eindruck, dass die Diabetes-Untertypen mit hoher Insulinempfindlichkeit schneller zur Lipolyse neigen, als die insulinresistenteren Untertypen. Der BZ selbst gibt gute ....

... Hinweise, wann mit einer Lipolyse zu rechnen ist.

Nach Erfahrung deuten stundenlange Blutzuckerwerte ab 140 mg% auf einen derartigen Insulinmangel hin, dass dieser bereits die Lipolyse anstößt.
Hierbei sind jedoch Blutzuckerwerte gemeint, die nicht durch Essensaufnahme zustande gekommen sind (z.B. der morgendliche Nüchternwert). Es gibt Diabetiker, bei denen diese Schwelle bei ca. 120 mg% liegt, bei andern ist sie auch höher.

Wie wirken stundenlang zu niedrige Insulinblutkonzentrationen?

· Einerseits führt der Insulinmangel durch Spaltung von Speicherstärke aber auch durch Neubildung von Zucker aus anderen Grundbausteinen zur Leberzucker- Freisetzung. Der im Blut befindliche überhöhte Zucker kommt also aus der Leber.

·
Andererseits führt der Insulinmangel durch die Fettspaltung zur Aussendung von sogenannten freien Fettsäuren. Deren Wirkung in den verschiedenen Körperzellen ist in manchen Details schon recht gut bekannt: sie behindern den sogenannten Insulinrezeptor, das ist die Bindungsstelle des Insulins an der Körperzelle. So verliert der Insulinrezeptor an Aktivität. In der Zelle werden bestimmte Zellenzyme (= Eiweiße zur Stoffwechselsteuerung) behindert. Die Hemmung der Pyruvat-Dehydrogenase und der Glykogen-Synthetase zum Beispiel beeinträchtigen die Verstoffwechselung des in die Zelle einströmenden Traubenzuckers.
Bevorzugte Verstoffwechselung der anfallenden freien Fettsäuren führt aber auch zu einem Aufstau des Blutzuckers vor seinen Abbauwegen (dem sogenannten Zitratzyklus und der Glukoseoxidation).
Insgesamt schwächen also die freien Fettsäuren die Insulinwirkung ab, es entsteht eine Insulinresistenz. Bei vorliegender Insulinresistenz benötigt man daher zur Korrektur eines überhöhten BZ mehr Insulin, als das bei gleichem BZ-Wert, aber noch erhaltener Insulinempfindlichkeit erforderlich ist.

Insulinmehrbedarf bei Fettsäuren-Resistenz

Insgesamt schwächen also die freien Fettsäuren die Insulinwirkung ab, es entsteht eine Insulinresistenz. Bei vorliegender Insulinresistenz benötigt man daher zur Korrektur eines überhöhten Blutzuckers mehr Insulin, als dies bei gleichem BZ-Wert, aber noch erhaltener Insulinempfindlichkeit erforderlich ist.
Bei Insulinmangel führt also die Leberzucker-Freisetzung einerseits zum BZ-Anstieg, andererseits führt die Fettsäure-Freisetzung zur Abschwächung der Insulinwirkung, die BZ-Entgleisung nimmt zu.
Wenn dem BZ-Anstieg eine Lipolyse zugrunde liegt, hat die Entgleisung mehr Tiefgang.
Ihre Korrektur bedarf einer größeren und wie später noch ausgeführt wird, auch einer längeren Insulinkorrektur als bei ausschließlich essensbedingter BZ-Erhöhung. Die klinische Erfahrung zeigt, dass diese Insulinunkempfindlichkeit durch Insulindosissteigerung über eine gewisse Zeit überwindbar ist.
Will man also trotz Fettsäureresistenz zu guten Zuckerwerten gelangen, benötigt man etwas mehr Insulin als üblich.
Wird dieser Insulinmehrbedarf in richtiger Dosis über längere Zeit angeboten, hört die Fettspaltung (Lipolyse) auf, nach einigen Stunden stellt sich wieder die ursprüngliche Insulinempfindlichkeit ein, die Fettsäureresistenz ist vorerst wieder überwunden.

Regeln zur Therapie der Fettsäuren-Insulinresistenz

Freie-Fettsäuren-Insulinresistenz:
Solange die FFS-Konzentrationen in den Körperzellen überhöht sind, besteht ein Insulinmehrbedarf.

Dieser hält noch ca. 9-15 Stunden nach der

BZ-Normalisierung an.

Insulindosierungsprinzip:

· 3-stündlicher Insulinzusatz zur normalen Dosis bis zur Wiedererlangung der normalen
Insulinempfindlichkeit.

· Vorzeitiger Abbruch der Korrekturbemühungen führt zur erneuten
FFS-Produktion mit nachfolgendem BZ-Anstieg.

1. Nach klinischer Erfahrung stellt sich die normale Insulinempfindlichkeit nach Insulinbehandlung einer Fettsäuren-Insulinresistenz erst etliche Stunden nach BZ-Normalisierung wieder ein.
2. Wenn man innerhalb dieser Übergangszeit wegen anscheinend normalisierten BZ-Haushalts, meist aus Angst vor einer Unterzuckerung, auf eine weitere Insulin- Pluskorrektur verzichtet, führt diese spätestens etliche Stunden danach wieder zur erneuten BZ-Entgleisung. Es bedarf eines Umlernens und einer Überwindung der Unterzuckerungsängste, um sich bei gemessenem normalen BZ-Wert noch einige Stunden lang kleine Insulinzusatzdosen zu geben. Weil diese psychologische Schwierigkeit von vielen Patienten und Ärzten nicht überwunden wird, gehen Korrekturbemühungen öfters ins Leere.

3. Gerade zur Vermeidung von Unterzuckerungen wird der zusätzliche Insulinbedarf auf mehrere und damit kleine Portionen verteilt (3stündliche Korrektur). Wählt man aus Bequemlichkeitsgründen längere Zeitintervalle, benötigt man entsprechend höhere Insulindosierungen. Die dabei entstehenden höheren Insulinspiegel führen dann aber häufiger auch zu schweren Hypoglykämien.

Wie erkennt man die Fettsäure-Insulinresistenz ?